Белок, который тормозит рост нервов

Ученые из Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний (DZNE) в Бонне идентифицировали белок RhoA, который регулирует рост аксонов — длинных отростков нервных клеток — выступая в роли «тормоза». Это открытие может помочь в разработке новых подходов для лечения травм спинного мозга. Исследование опубликовано в журнале Current Biology.

• Функция RhoA: Ранее считалось, что RhoA определяет полярность нейрона и место образования аксона. Новое исследование на мышах и клеточных культурах показывает, что RhoA не влияет на полярность. Вместо этого он активируется после формирования аксона и регулирует его удлинение через молекулярный каскад, воздействующий на цитоскелет.
• Механизм действия: RhoA ограничивает продвижение микротрубочек (структурных элементов цитоскелета) в зону роста аксона, тем самым сдерживая его удлинение. Такой «тормоз» роста, вероятно, необходим для координации процессов эмбрионального развития.
• Терапевтический потенциал: Поскольку RhoA влияет только на рост нервных волокон, не нарушая внутренней организации клетки, его сигнальный путь является перспективной мишенью для терапии. «Выключение» этого тормоза может стимулировать регенерацию аксонов после травмы спинного мозга.
• Другие мишени: Ранее та же группа ученых обнаружила, что на цитоскелет аксона также влияет семейство белков «кофилин/ADF». Таким образом, для будущих терапий существуют два потенциальных пути воздействия: через RhoA и через кофилин/ADF.