Обнаружен новый механизм трансдукции силы в мышечных клетках

Способность клеток чувствовать и реагировать на механическое окружение критически важна для многих клеточных процессов, но молекулярные механизмы клеточной механочувствительности до сих пор неясны. Исследователи из Мюнстерского университета обнаружили, как мышечно-специфичная молекула адгезии метавинкулин модулирует трансдукцию механической силы на молекулярном уровне. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.

Методология и результаты

Взаимодействие клеток со средой опосредовано специализированными адгезионными структурами, которые передают механические силы внутрь и наружу клеток. Поскольку клеточные адгезии состоят из сотен различных белков, остаётся неясным, как механическая информация передаётся на молекулярном уровне. Лаборатория Грашофа в WWU Münster разрабатывает биосенсоры, позволяющие детектировать силы в пиконьютоновом диапазоне, распространяющиеся через отдельные молекулы в клетках. В своём последнем исследовании авторы применили эту микроскопическую технику к адгезионному белку метавинкулину, который экспрессируется в мышечных клетках и ассоциирован с кардиомиопатией.

Анализ генетически модифицированных клеток показал, что присутствие метавинкулина меняет способ трансдукции механических сил в адгезионных комплексах. «Наши данные указывают, что метавинкулин может функционировать как молекулярный демпфер, помогая сопротивляться высоким пиковым нагрузкам, наблюдаемым в мышечных тканях», — поясняет профессор Карстен Грашоф. «Это очень интересный пример того, как присутствие одного белка может изменить способ обработки механической информации в клетках».

Удивительно, но у мышей, лишённых метавинкулина, исследователи не обнаружили признаков кардиомиопатии. Это говорит о том, что патофизиологическая роль метавинкулина сложнее, чем предполагалось ранее.