Даже у беспозвоночных насекомых есть эндокринная система для контроля кальция, показало исследование на плодовых мушках

У позвоночных кальций хранится в костях, и его высвобождение строго регулируется. Исследователи из Университета Цукубы, используя в качестве модельного организма плодовую мушку, показали, что даже животные без костей обладают специализированными органами для хранения кальция и эндокринной системой, которая высвобождает кальций с помощью гормональных сигналов в ответ на его дефицит.

Кальций — жизненно важный минерал, необходимый для мышечного сокращения, нейронной активности и многих других физиологических процессов. У позвоночных высвобождение кальция из костей, которые служат резервуарами, регулируется паратиреоидным гормоном (PTH) и родственными гормонами. Однако механизмы контроля концентрации кальция у беспозвоночных, таких как насекомые, не имеющие костей, оставались в значительной степени неясными.

В исследовании, опубликованном в Nature, учёные выявили, что пептидный гормон Capa регулирует уровень кальция в жидкостях организма плодовой мушки Drosophila melanogaster. Личинки с дефицитом Capa демонстрировали пониженный уровень кальция, что приводило к нарушению мышечного сокращения и снижению двигательной активности.

Команда также обнаружила, что Capa секретируется специфическими нейронами в головной нервной системе и действует на апикальную область мальпигиевых сосудов — органов, аналогичных почкам позвоночных. Гормон мобилизует кальций из «жемчужиноподобных кальциевых гранул (PCGs)», хранящихся в просвете этих трубчатых структур. Эта эндокринная система позволяет организму высвобождать кальций из собственных запасов при низком содержании кальция в пище, что очень похоже на механизм действия PTH у позвоночных.

Эти результаты предоставляют первые доказательства существования эндокринной системы, регулирующей концентрацию кальция у животных без костей. Открытие проливает свет на фундаментальные принципы кальциевого гомеостаза во всём животном мире и может внести ценный вклад в понимание нарушений, связанных с аномальным метаболизмом кальция.