Мухи-дрозофилы удаляют токсичные липиды из крови для борьбы с окислительным стрессом

Окислительный стресс, вызванный избытком активных форм кислорода (АФК), включая свободные радикалы, повреждает клетки и связан с развитием рака, диабета, болезни Альцгеймера и других состояний. Исследователи из EPFL обнаружили у плодовых мух рода Drosophila ранее неизвестный радикальный механизм защиты от такого стресса. Результаты опубликованы в журнале Immunity.

Неожиданное открытие через мутантов

Учёные во главе с профессором Бруно Леметром заметили, что генетически модифицированные мухи умирали через несколько дней после заражения безвредным патогеном. Исследование показало, что у этих мутантов был повреждён ген, кодирующий белок, связывающий липиды (жиры) в почках насекомых. Этот ген и белок были в шутку названы в честь футболиста Марко Матерацци.

Механизм "выведения" угрозы

Ключ к пониманию лежал в процессе перекисного окисления липидов. При окислительном стрессе свободные радикалы атакуют липиды в крови, образуя токсичные соединения и новые АФК, запуская самоусиливающуюся цепную реакцию.

Дрозофилы научились останавливать этот процесс, просто удаляя его субстрат — липиды. При остром стрессе их почки начинают вырабатывать белок Матерацци, который связывается с липидами в гемолимфе (аналоге крови). Затем эти комплексы выводятся из организма с экскрементами.

"Как мы увидели на мутантах, этот механизм — буквально вопрос жизни и смерти для насекомого в состоянии стресса", — говорит Сяосюэ Ли, ведущий автор статьи.

Эволюционная перспектива

Учёные предполагают, что аналогичный механизм может существовать у других насекомых и, возможно, животных. Ранее в экскрементах тараканов был обнаружен аллерген, структурно похожий на белок Матерацци.

"Как и мухи в нашем исследовании, все живые организмы должны справляться с повреждениями от окислительного стресса. Я не удивлюсь, если это станет серьёзной проблемой общественного здравоохранения", — добавляет профессор Леметр.