Как микоплазмы меняют облик, чтобы выжить

Исследователи из Венского университета ветеринарной медицины раскрыли новые детали механизма, с помощью которого патогенные микоплазмы меняют свои поверхностные белки, чтобы обмануть иммунную систему хозяина. Результаты опубликованы на обложке сентябрьского номера Journal of Bacteriology.

Важность проблемы

Mycoplasma agalactiae — один из основных возбудителей мастита у овец и коз, что наносит ущерб молочной промышленности. Микоплазмы имеют наименьший среди самовоспроизводящихся организмов геном, но при этом вызывают ряд серьёзных заболеваний, включая атипичную пневмонию у человека.

Механизм изменчивости

Поверхностные вариабельные белки компенсируют отсутствие у микоплазм клеточной стенки и помогают уклоняться от иммунного ответа. Ранее та же группа учёных показала, что «фазовое варьирование» (включение и выключение генов этих белков) контролируется специальным ферментом — рекомбиназой. Мутанты с «выключенным» геном рекомбиназы теряют способность менять поверхностные белки.

Новое открытие

Докторант Стефан Чурда идентифицировал точные сайты, где рекомбиназа разрезает ДНК для перетасовки генов поверхностных белков, а также дополнительные сигнальные последовательности, необходимые для работы фермента. С помощью новой системы детекции было показано, что рекомбиназа также способна удалять части ДНК, включая промотор, контролирующий экспрессию вариабельных белков. Это, вероятно, снижает жизнеспособность поражённых клеток микоплазмы в организме хозяина.

Эволюционный компромисс

Несмотря на чрезвычайно малый геном, Mycoplasma agalactiae сохраняет систему, которая может регулярно приводить к потере части своей ДНК. Это указывает на критическую важность способности изменять поверхностные белки для выживания. Потенциальная потеря генетической информации, по мнению исследователей, — это цена, которую микоплазма платит за поддержание механизма изменчивости.