Клетки проверяют сегрегацию ДНК в конце деления

Клетки в нашем организме постоянно делятся. От эмбрионального развития до взрослой жизни деление клеток необходимо для роста и обновления тканей. Во время деления клетки должны дублировать свой генетический материал (ДНК) и обеспечить передачу идентичных копий дочерним клеткам. Весь процесс должен работать безупречно. В противном случае следующее поколение клеток не будет иметь необходимого для правильного функционирования генетического материала. Их роль особенно важна в ситуациях быстрой пролиферации клеток, например, при эмбриональном развитии или опухолевой пролиферации.

Команда под руководством Мануэля Мендосы из Центра геномной регуляции изучает клеточное деление, в частности момент распределения генетического материала и разделения клетки надвое. В своей предыдущей работе команда доктора Мендосы уже описала некоторые механизмы, управляющие этим процессом. Теперь в исследовании, опубликованном в Nature Cell Biology, они описывают важность координации клеточного деления с разделением ДНК.

При нормальном делении каждая молекула ДНК дублируется в две идентичные нити. Эти нити разделяются и мигрируют к противоположным полюсам клетки. Средняя часть клетки, или экватор, затем сжимается и делится на две половины, каждая с копией ДНК. Иногда из-за проблем, возникающих при дублировании ДНК, между нитями могут создаваться соединения, препятствующие их разделению. По мере миграции к полюсам эти соединения удерживают их вместе, что приводит к образованию так называемых «ДНК-мостов» или «хроматиновых мостов», соединяющих две половины делящейся клетки. ДНК-мосты представляют серьёзную угрозу для клетки: во время деления клетка может разорвать их и повредить генетическую информацию, передаваемую дочерним клеткам. Эти мосты являются источником потенциальной генетической нестабильности и часто встречаются в раковых клетках.

Работа группы доктора Мендосы, проведённая на дрожжевых клетках, показывает, что при проблемах с репликацией ДНК хроматиновые мосты посылают сигнал тревоги, который временно останавливает процесс клеточного деления. Это блокирует разрыв мостов, давая им время на завершение разделения без разрыва, прежде чем клетка нормально разделится. «Наше исследование проливает новый свет на этот процесс, показывая, что сигнальный путь, который мы называем NoCut, важен для предотвращения повреждения ДНК при проблемах с её репликацией», — заявляет доктор Мендоса. «Мы также выявили, что некоторые типы хроматиновых мостов, не вызванные проблемами репликации, удивительным образом не генерируют сигналов тревоги. Понимание того, почему клетки обнаруживают определённые дефекты разделения ДНК, а другие — нет, может быть важным для предотвращения повреждения генома, происходящего при различных человеческих патологиях, таких как рак», — заключает исследователь.