Иммунные клетки сотрудничают, чтобы поймать и убить бактерии

Исследователи из Университета Вандербильта открыли новый механизм борьбы с бактериями, при котором нейтрофилы и макрофаги действуют сообща, подобно пауку и его паутине. Работа опубликована 10 сентября в Science Advances.

Ключевые открытия:

• Нейтрофилы (клетки-«первопроходцы») при инфекции могут подвергаться NETозу — запрограммированной клеточной смерти с высвобождением ДНК и антимикробных пептидов, образуя «нейтрофильные внеклеточные ловушки» (NETs).
• NETs сами по себе не дают нейтрофилам преимущества в убийстве бактерий. Однако они выполняют роль «паутины», обездвиживая бактерии, такие как Staphylococcus aureus (стафилококк).
• Макрофаги выступают в роли «пауков»: они поглощают (фагоцитируют) бактерий, застрявших в NETs, вместе с антимикробными пептидами нейтрофилов.
• Это сотрудничество усиливает антибактериальную активность макрофагов, так как в одном компартменте оказывается арсенал обеих типов клеток.
• Механизм работает и против других патогенов: Streptococcus pneumoniae и Pseudomonas aeruginosa.

Потенциал для новых методов лечения:

• Бактерии, такие как стафилококк, вырабатывают нуклеазы — ферменты, разрезающие ДНК, чтобы «сбежать» из NETs.
• Блокирование этой бактериальной нуклеазы сделало бы патогены более уязвимыми к уничтожению системой NETs-макрофаги.
• Такой подход — ослабление вирулентности (anti-virulence) — является перспективной альтернативой традиционным антибиотикам, так как помогает иммунной системе самой справиться с инфекцией.

Значение и дальнейшие исследования:

Открытие указывает, что кооперация нейтрофилов/NETs и макрофагов — широко используемый механизм иммунной защиты. Учёные продолжают изучать регуляцию NETоза и то, как на него влияют генетические вариации или заболевания (например, аутоиммунные), что может определять восприимчивость к инфекциям.