Новый фермент может быть причиной повреждения виноградной лозы при болезни Пирса

Учёные-растениеводы из UC Davis идентифицировали фермент, который, по-видимому, играет ключевую роль в передаваемой насекомыми бактериальной инфекции виноградной лозы — болезни Пирса. Эта болезнь ежегодно наносит ущерб виноградарской и винодельческой отраслям Калифорнии более чем на $100 млн.

Исследователи надеются, что это открытие, противоречащее существующим теориям, приведёт к новым методам диагностики и потенциальным способам лечения болезни Пирса. Результаты будут опубликованы 12 января в Scientific Reports, онлайн-журнале Nature Publishing Group.

О болезни Пирса

Болезнь Пирса, впервые идентифицированная в 1890-х годах, вызывается бактерией Xylella fastidiosa. Её симптомы — пожелтение и побурение листьев, которые в итоге опадают с лозы. Болезнь передаётся от лозы к лозе мелкими крылатыми насекомыми — цикадками-горбатками.

Как развивается инфекция

Известно, что при вторжении в виноградную лозу Xyllela fastidiosa производит биоплёнку или гель в ксилеме — сосудистой ткани, транспортирующей воду и некоторые питательные вещества по всему растению.

Учёные предполагали, что эта биоплёнка повреждает лозу, засоряя ксилему и препятствуя потоку воды к листьям. Эта теория, казалось, объясняла пожелтение краёв листа и последующую гибель ткани.

Однако не все доказательства соответствовали этой теории. Например, сильное накопление Xyllela fastidiosa в листьях виноградной лозы не всегда сопровождалось тяжёлыми симптомами болезни. А у некоторых заражённых лоз и других растений-хозяев листья проявляли серьёзные симптомы, но в ксилеме было очень мало засоров.

Секреты "секретома"

Исследовательская группа начала с анализа секретома бактерии — всей совокупности ферментов и других белков, выделяемых патогеном, таким как Xyllela fastidiosa, в процессе заражения. Известно, что такие секретируемые белки играют ключевую роль в запуске многих болезней растений.

Полученные данные показали, что фермент, названный исследователями LesA, был весьма обилен во время инфекций Xyllela fastidiosa и имел характеристики, схожие с ферментами, способными разрушать клеточные стенки растений.

Исследователи подтвердили свои подозрения, продемонстрировав, что мутантный штамм бактерии Xyllela fastidiosa — с конкретным "выключенным", или инактивированным геном — утратил способность вызывать инфекцию у виноградных лоз.

Фермент LesA способен проходить через клеточные мембраны, что позволяет бактерии Xyllela fastidiosa вторгаться в виноградную лозу и жить в её ксилемных тканях, питаясь жироподобными соединениями — липидами.

Таким образом, фермент LesA запускает процесс, вызывающий типичное повреждение листьев при болезни Пирса. Этот процесс полностью не связан с засорением ксилемы и водным стрессом, которые ранее считались причиной симптоматического повреждения листьев.