Исследование образования древесины проливает свет на биологию растений

Учёные из Университета Северной Каролины обнаружили ранее не наблюдавшееся у растений явление, изучая молекулярные изменения в клетках деревьев при формировании древесины.

В исследовании, опубликованном в Proceedings of the National Academy of Sciences, команда обнаружила, что один из членов семейства белков-транскрипционных факторов контролирует каскад генов, участвующих в формировании древесины, включая лигнин, который скрепляет волокна и придаёт древесине прочность.

Этот контролирующий белок регулировал экспрессию генов на нескольких уровнях, предотвращая аномальный или замедленный рост растений. И делал он это новым способом.

Контроллер, сплайс-вариант семейства SND1, был обнаружен в цитоплазме вне клеточного ядра. Это ненормально, так как белки-транскрипционные факторы всегда находятся в ядре. Однако при наличии любого из четырёх других белков его семейства, сплайс-вариант транспортировался в ядро, где связывался с членом семейства, образуя новый тип молекулы, который подавлял экспрессию каскада генов.

Это явление ранее не наблюдалось у растений. Исследование описывает долгожданный путь к пониманию иерархии регуляции генов для формирования древесины.

Абстракт: SND1 — транскрипционные факторы, активирующие каскад генов, влияющих на биосинтез вторичной клеточной стенки (ксилогенез). Повышенная активация SND1 приводит к эктопическому ксилогенезу и замедлению роста. Здесь сообщается об открытии специфичного для ксилемы альтернативного сплайс-варианта PtrSND1-A2^IR, который действует как доминантно-негативный регулятор генов сети SND1 у Populus trichocarpa.

PtrSND1-A2^IR происходит от PtrSND1-A2, одного из четырёх полноразмерных членов семейства генов PtrSND1. Каждый полноразмерный PtrSND1 активирует свой собственный ген, и все четыре активируют общий ген MYB (PtrMYB021). PtrSND1-A2^IR подавляет экспрессию генов членов PtrSND1 и PtrMYB021. Подавление ауторегуляции члена семейства ТФ его единственным сплайс-вариантом ранее не описывалось у растений.

PtrSND1-A2^IR не обладает способностью связывать ДНК и активировать транскрипцию, но сохраняет способность к димеризации. Он локализован исключительно в цитоплазматических фокусах. В присутствии любого полноразмерного члена PtrSND1, PtrSND1-A2^IR транспортируется в ядро исключительно в качестве гетеродимерного партнёра с полноразмерными PtrSND1. Полученные данные согласуются с моделью, в которой транспортированный PtrSND1-A2^IR, лишённый функциональных доменов, может нарушать функцию полноразмерных PtrSND1 через гетеродимеризацию, модулируя транскрипционную сеть SND1. PtrSND1-A2^IR может способствовать транскрипционному гомеостазу, чтобы избежать пагубного воздействия на ксилогенез и рост растений.