Учёные изучили временную деградацию регулятора актина

Исследователи из Центра молекулярной биологии Гейдельбергского университета получили новое представление о процессе митоза в клетках млекопитающих. Учёным под руководством проф. Фрауке Мелхиор, в сотрудничестве с коллегами из Гёттингена, Милана и Мемфиса, удалось расшифровать ранее неизвестный механизм, играющий ключевую роль в изменении формы клетки во время митоза. Они исследовали временную деградацию белка, который регулирует специфические структуры механического каркаса клетки — актинового цитоскелета.

Результаты исследования этого регулятора актина были опубликованы в журнале Nature Cell Biology.

Равномерное распределение хромосом между двумя дочерними клетками во время митоза — многоступенчатый и точно контролируемый процесс. После разрушения ядра и формирования митотического веретена хромосомы расходятся и движутся к полюсам веретена. Затем формируются два клеточных ядра, и клетка делится на две дочерние. По словам проф. Мелхиор, давно известно, что актиновый цитоскелет клетки — нитевидные клеточные структуры из структурного белка актина — также является важным регулирующим компонентом этого процесса. Благодаря динамическим изменениям до, во время и после фазы митоза актиновый цитоскелет способствует созданию механических условий для симметричного распределения хромосом. «Мы почти не понимаем, как и почему меняется актиновая сеть клетки, особенно на ранних фазах митоза. Особый интерес представляет то, как клетки принимают округлую форму при начале деления, а затем снова уплощаются после его завершения», — объясняет д-р Ахим Вернер, ключевой участник исследовательской группы.

Гейдельбергские учёные смогли показать, что временная деградация регулятора актина в цитоскелете клетки, известного как Eps8, играет важную роль в фазе митоза. Деградация Eps8, который лишь кажется «стабильным» белком, опосредована малоизвестной убиквитин E3 лигазой. «Если выключить этот механизм деградации, округление клетки задерживается, а ранние фазы митоза замедляются. Если же Eps8 слишком мало в поздней фазе митоза, форма клетки заметно деформируется», — продолжает д-р Вернер. Таким образом, точный контроль уровня Eps8 способствует структурным изменениям, которые эукариотические клетки должны претерпеть, чтобы правильно распределить генетическую информацию между двумя дочерними клетками. «Наша работа вновь демонстрирует, что контролируемая деградация белков является критическим компонентом в регуляции клеточных процессов», — говорит проф. Мелхиор.