Дефект белка заставляет сперматозоиды кружиться на месте

Исследователи из Университета Осаки определили белок, необходимый для восприятия электрического сигнала. Его дефект заставляет сперматозоиды плавать по кругу.

В исследовании, опубликованном в журнале PNAS, команда описала прорыв, который может помочь в будущих методах лечения бесплодия.

Сперматозоиды должны добраться до маточной трубы, двигаясь с помощью жгутика (флагеллума). При приближении к цели они проходят процесс капацитации, становясь более активными. Это усиление подвижности запускается притоком ионов кальция (Ca²⁺) в жгутик. Хотя было известно, что белок VSP, воспринимающий электрические сигналы, экспрессируется в сперматозоидах многих видов, его физиологическая роль оставалась неизвестной.

Чтобы выяснить роль VSP, исследователи создали линию мышей с его дефицитом и изучили их сперматозоиды.

Ключевые результаты:

• Сперматозоиды с дефицитом VSP имели сильно сниженную способность к оплодотворению яйцеклеток in vitro.
• Во время капацитации они плавали по кругу, и меньшее их число достигало цели.
• В нормальных сперматозоидах липид PIP₂ был сконцентрирован у основания жгутика. В дефектных сперматозоидах PIP₂ был более обильным и рассеянным по всему жгутику.
• В сперматозоидах с дефицитом VSP также зафиксировали гораздо более высокие концентрации ионов кальция.

Предложенный механизм:

VSP отвечает за поляризованное распределение PIP₂ в жгутике. PIP₂ активирует калиевые (K⁺) каналы, что косвенно вызывает локальный приток ионов кальция, усиливая подвижность. При дефиците VSP рассеянный PIP₂ вызывает чрезмерный приток кальция, что снижает гибкость жгутика и нарушает движение.

По словам авторов, открытие VSP-зависимой регуляции подвижности сперматозоидов имеет важное значение для мужской фертильности и может привести к разработке методов лечения, повышающих подвижность сперматозоидов.