Учёные обнаружили белок, помогающий раковым клеткам выживать
Исследователи из Копенгагенского университета обнаружили две важные функции белка RTEL1 во время деления клеток. Это открытие может помочь в разработке новых методов лечения рака.
Две ключевые фазы
Клеточный цикл состоит из нескольких фаз. Две наиболее важные:
- S-фаза — репликация (удвоение) ДНК клетки.
- Митоз — равное разделение удвоенной ДНК между двумя дочерними клетками.
В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Structural & Molecular Biology, учёные выяснили, что белок RTEL1 играет критическую роль в обеих этих фазах в раковых клетках.
Двойная функция белка RTEL1
- В S-фазе: RTEL1 предотвращает опасные столкновения между процессами репликации и транскрипции ДНК, которые могут вызвать повреждение ДНК и нестабильность хромосом. Он делает это, «расправляя» особые структуры, образующиеся между ДНК и РНК, — R-петли.
- В митозе: RTEL1 способствует процессу MiDAS (митотический синтез ДНК), который очень распространён в раковых клетках.
MiDAS — «спасательный круг» для раковых клеток
MiDAS происходит на ранней стадии митоза и помогает клеткам завершить репликацию ДНК, не законченную в S-фазе.
- Раковые клетки используют MiDAS гораздо чаще нормальных из-за высокого уровня «стресса репликации», вызванного сверхактивностью онкогенов.
- Без MiDAS это приводит к гибели клетки или появлению мутаций у выживших. В случае рака это означает, что клетка может стать ещё более аномальной.
Исследование и перспективы
Исследование проводилось на клетках различных типов рака: кости, шейки матки и толстой кишки.
Ян Хиксон, профессор Центра стабильности хромосом (CCS): «Наши более ранние данные показали, что раковые клетки используют эту необычную форму репликации ДНК гораздо чаще нормальных клеток».
Ин Лю, доцент CCS: «Мы считаем, что эта функция RTEL1 критически важна для любых раковых клеток, зависящих от MiDAS, а это более 80% известных типов рака. Поэтому мы можем использовать это для разработки препаратов, ингибирующих RTEL1, и, надеемся, избирательно уничтожать раковые клетки».
Следующим шагом учёных будет изучение механизмов, с помощью которых RTEL1 выполняет свои две роли, и того, связаны ли они между собой.