Учёные обнаружили новый механизм, останавливающий размножение раковых клеток
Исследователи из Университета Монреаля открыли новый прямой молекулярный механизм, останавливающий пролиферацию раковых клеток. Работа опубликована в журнале Nature Cell Biology.
Ключевое открытие: Нарушение тонкого баланса в составе рибосом (крупных молекул, переводящих генетический код в белки) приводит к остановке деления раковых клеток и запускает процесс сенесценции (клеточного старения).
Как это работает:
- Раковые клетки требуют огромного количества рибосом для неконтролируемого роста.
- При онкоген-индуцированной сенесценции синтез рибосомной РНК прекращается, но производство рибосомных белков продолжается.
- Избыток рибосомного белка RPS14 связывается и ингибирует ключевой белок CDK4 (cyclin-dependent kinase-4), необходимый для деления клетки.
Терапевтический потенциал: Препарат, подавляющий биогенез рибосомной РНК, вызовет накопление рибосомных белков вне рибосом. Поскольку опухолевые клетки производят их больше, они окажутся под прицелом такого лечения.
Цитата исследователей: "Взаимодействие RPS14 с CDK4 — наиболее прямая связь между синтезом рибосом и путями регуляции клеточной пролиферации, обнаруженная на сегодняшний день. Это, вероятно, очень специфичный способ предотвратить прогрессирование рака", — отметила профессор Марлен Оффингер.
Исследование "Senescence-associated ribosome biogenesis defects contributes to cell cycle arrest through the Rb pathway" опубликовано 25 июня в Nature Cell Biology.
