Белки, обеспечивающие защиту генома

Исследователи из Женевского университета (UNIGE), Швейцария, обнаружили ключевую роль двух белков в формировании клеточного «антиферментного щита». Эта защитная система, работающая на уровне молекулярных «колпачков» — теломер, предотвращает обработку клеткой концов хромосом как случайных разрывов ДНК и их «ремонт». Соединение концов хромосом действительно привело бы к образованию опухолей. Исследование, проведенное Сирилом Рибейром под руководством профессора молекулярной биологии Дэвида Шора, опубликовано в журнале Nature Structural & Molecular Biology.

Сдерживание рвения ремонтных ферментов

Сирил Рибейр и Дэвид Шор из Департамента молекулярной биологии UNIGE обнаружили, что два родственных белка, связывающиеся с теломерами, — Rif1 и Rif2 — деактивируют сигнал тревоги системы наблюдения за репарацией ДНК.

«Мы установили, что Rif1 и Rif2 предотвращают связывание специфических белков, участвующих в запуске этой тревоги, что ингибирует ферментативный каскад на ранней стадии процесса», — говорит профессор Шор.

Этот локальный «антиферментный щит», по-видимому, распространяется и на соседние области. «Теломеры соседних хромосом, вероятно, также получают выгоду от этой защитной системы в случае серьезного повреждения», — предполагает профессор Шор.

Множественные функции ключевых белков

Ранее команда исследователей уже анализировала эти две родственные молекулы и частично раскрыла их функции. «Мы знали, что Rif1 и Rif2 участвуют в регуляции длины теломер, которая определяет продолжительность жизни клетки. Также подозревалось, что оба они принимают участие в формировании теломерного колпачка», — уточняет Сирил Рибейр.

Таким образом, множественная активность белков Rif1 и Rif2 способствует обеспечению оптимального функционирования теломер в отношении их — всех важных — ролей внутри клетки.