Два белка замедляют процесс репликации ДНК у дрозофилы

При копировании ДНК клетками важны два основных фактора: точность воспроизведения последовательности и количество реплицированной ДНК. Ошибки могут приводить к мутациям и, как следствие, к заболеваниям, таким как рак.

Учёным уже было известно, что количество реплицированной ДНК зависит от точек начала и окончания процесса копирования — аналогично движению поезда от пункта А в пункт Б. Важны не только точки отправления и назначения, но и скорость движения. В случае репликации ДНК этот аспект изучен не так широко.

«Мы знали, что белок-супрессор недорепликации (SUUR) участвует в замедлении репликационной машинерии, но не понимали механизма его работы», — пояснил Джаред Нордман, доцент кафедры биологических наук Университета Вандербильта. — «У плодовых мушек, чей аппарат репликации ДНК практически идентичен человеческому, белок SUUR физически взаимодействует с белком Rif1, доставляя его к "поезду". Оказавшись на месте, Rif1 способен ингибировать или замедлять репликацию».

Белок Rif1 также контролирует объём копируемой ДНК в человеческих клетках, но механизм его действия остаётся неизвестным. Хотя у человека нет белка SUUR, вероятно, используется другой адаптивный белок, помогающий Rif1 замедлять репликационную машинерию. Эта работа легла в основу нового гранта Национального научного фонда США для изучения того, как белок Rif1 контролирует репликацию ДНК.

Последние результаты исследования команды изложены в статье «Rif1 подавляет прогрессирование репликационной вилки и контролирует число копий ДНК у Drosophila», опубликованной 2 октября в журнале eLife.