Учёные нашли способ повысить чувствительность бактерий к антибиотикам
Исследователи из Сингапурско-Массачусетского альянса исследований и технологий (SMART) обнаружили новый способ обратить вспять устойчивость к антибиотикам у некоторых бактерий с помощью сероводорода (H2S).
Растущая антимикробная резистентность — серьёзная угроза: прогнозируется до 10 миллионов смертей ежегодно к 2050 году без принятия мер. ВОЗ предупреждает, что к 2030 году устойчивые к лекарствам заболевания могут ввергнуть в крайнюю бедность до 24 миллионов человек.
У большинства изученных бактерий выработка эндогенного H2S вызывает устойчивость к антибиотикам, поэтому H2S считался универсальным защитным механизмом.
Команда SMART проверила эту теорию на Acinetobacter baumannii — патогенной бактерии, которая не вырабатывает H2S самостоятельно. Добавление соединений, высвобождающих H2S, показало, что экзогенный H2S, наоборот, повышает чувствительность A. baumannii к нескольким классам антибиотиков. Он даже смог обратить приобретённую устойчивость к гентамицину — распространённому антибиотику.
Результаты исследования, поддержанного грантом Сингапурского Национального медицинского исследовательского совета, опубликованы в журнале Frontiers in Microbiology.
«До сих пор сероводород считался универсальной защитой бактерий от антибиотиков. Это очень важное открытие, потому что мы впервые показали, что H2S может повышать чувствительность к антибиотикам и даже обращать резистентность у бактерий, которые не производят его естественным путём», — говорит ведущий автор работы доктор Вилфрид Морейра.
Хотя исследование фокусировалось на A. baumannii, учёные полагают, что результаты будут воспроизведены для всех бактерий, не производящих H2S естественным путём.
«Acinetobacter baumannii — критически важный устойчивый патоген, угрожающий здоровью людей. Наше исследование нашло способ сделать эту и подобные смертоносные бактерии более чувствительными к антибиотикам», — говорит ведущий автор Сэй Йонг Нг.
Планируются дальнейшие исследования для проверки результатов на доклинических моделях инфекции и их распространения на другие бактерии, не производящие H2S.