Аутоиммунитет может объяснить отсутствие важной иммунной системы у многих бактерий
Исследователи из Университета Эксетера выяснили, что бактериальная иммунная система CRISPR-Cas может наносить вред своим носителям, что объясняет её отсутствие у многих бактерий.
Как работает CRISPR-Cas
- Это иммунная система, защищающая бактерии от вирусов (бактериофагов).
- Система "крадёт" небольшой фрагмент вирусной ДНК и использует его для поиска и уничтожения совпадающих участков генома вируса при будущей инфекции.
- Уничтожение вирусного генома предотвращает создание новых копий вируса.
Новое исследование: проблема с "спящими" вирусами
Ранее было показано, что CRISPR-Cas эффективно защищает от литических фагов, которые размножаются в клетке и вызывают её гибель. Однако многие вирусы следуют лизогенному пути: они встраиваются в геном хозяина и "засыпают". Позже, под действием стресса или сигналов от других фагов, они могут снова перейти к литическому циклу.
Ключевое открытие: аутоиммунитет и гибель клетки
- Иммунная система не смогла устранить лизогенные фаги.
- Вместо этого, CRISPR-Cas часто атаковала вирусную ДНК, уже встроенную в собственный геном бактерии, что приводило к аутоиммунной реакции и гибели клетки-хозяина.
- Бактерии, которые потеряли систему CRISPR-Cas, избегали этого аутоиммунного повреждения, выживали и размножались. "Здесь отсутствие этой ключевой иммунной системы было преимуществом", — отмечают авторы.
Роль белков-анти-CRISPR
- Анти-CRISPR белки, которые фаги производят для подавления иммунитета хозяина, не только помогают самому фагу.
- Они также защищают хозяина, отключая его иммунную систему и тем самым предотвращая аутоиммунитет и гибель бактерии.
Причина и последствия
Аутоиммунитет вызывается "спейсерами" (направляющими последовательностями CRISPR-Cas), которые неидеально соответствуют вирусной ДНК. Такие несовершенные совпадения с фагами часто встречаются в природе, что делает аутоиммунный эффект распространённым последствием наличия системы CRISPR-Cas.
Это может объяснить, почему CRISPR-Cas присутствует только в ~40% бактериальных геномов и часто теряется у близкородственных штаммов.
Исследование
Проведено в сотрудничестве с теоретиками из Университета Монпелье (Франция) и биоинформатиками из Университета Отаго (Новая Зеландия). Финансирование: Европейский исследовательский совет, NERC и программа Horizon 2020.
Публикация: Статья "Targeting of temperate phages drives loss of type I CRISPR-Cas systems" опубликована в журнале Nature.
