Математический анализ проясняет кинетическую модель фосфорилирования ERK

Киназа, регулируемая внеклеточными сигналами (ERK), играет ключевую роль в клеточной передаче сигналов, катализируя фосфорилирование различных субстратов. Сама ERK активируется путём фосфорилирования в двух сайтах ферментом MEK (митоген-активируемая протеинкиназа киназа).

Путь MEK/ERK участвует в процессах деления, дифференцировки и гибели клеток. Мутации в этом пути связаны с рядом заболеваний, включая рак, что делает понимание его механизмов и кинетики важным для разработки терапии.

Исследователи из лаборатории Byrne (Людвиг Оксфорд), Математического института и Йоркского университета провели математический анализ недавно опубликованной модели системной биологии Yeung et al. Их анализ подтвердил предположения предыдущей работы с помощью вычислительной алгебры и геометрии.

В исследовании, опубликованном в Bulletin of Mathematical Biology, был проанализирована кинетика модели двойного фосфорилирования ERK с использованием данных как для дикого типа MEK, так и для патогенных мутантов. Применялся топологический анализ данных.

Работа демонстрирует, как алгебраические, геометрические и топологические методы анализа могут не только дополнить и превзойти динамический и статистический анализ подобных моделей, но и направлять будущий дизайн экспериментов.