Разгадана тайна митоза: подтверждена ключевая роль белка актина
Исследователи из Медицинской школы Уорика обнаружили ключевую роль белка актина в отключении клатрин-зависимого эндоцитоза во время митоза, ответив на вопрос, который оставался без ответа полвека.
Исследование, опубликованное в журнале eLife, впервые описывает, как актин отключает этот процесс во время деления клетки.
Эндоцитоз — это процесс поглощения клеткой молекул (например, белков), слишком крупных для прохождения через плазматическую мембрану. Клатрин-зависимый эндоцитоз — его основной путь. Белок клатрин формирует ямку на внутренней поверхности мембраны, позволяя клетке захватить небольшой объём жидкости извне.
Команда под руководством доктора Стива Ройла ответила на вопрос, впервые заданный в 1965 году американским цитологом Доном Фосеттом. Он обнаружил, что клатрин-зависимый эндоцитоз прекращается во время митоза, но причина этого оставалась неизвестной.
В конце XX века появились две конкурирующие теории:
- Напряжение плазматической мембраны слишком высоко для эндоцитоза.
- Клетка "выключает" задействованные белки путём митотической фосфорилирования (добавления фосфатной группы).
Позже учёные выяснили, что в неделящихся клетках при высоком напряжении мембраны эндоцитоз всё же возможен, потому что актин может быть привлечён, чтобы помочь клатрину преодолеть это напряжение.
Команда из Уорика измерила напряжение мембраны в митотических клетках и обнаружила, что оно значительно выше, чем в неделящихся. Это заставило их выяснить, почему в данном случае актин не приходит на помощь.
Оказалось, что во время митоза актин занят формированием жёсткой коры клетки и поэтому недоступен для помощи эндоцитозу. Актин необходим, но недоступен.
Обманув клетку и сделав актин доступным во время митоза, исследователи смогли перезапустить эндоцитоз в делящихся клетках. Работа также показывает, что митотическое фосфорилирование не ингибирует процесс, что опровергает альтернативную теорию.
По словам доктора Ройла, понимание роли актина открывает новые возможности:
- Можно попытаться перезапустить эндоцитоз во время деления клетки, сделав делящиеся клетки восприимчивыми к фармацевтическим препаратам или другим методам лечения.
- Появляются новые вопросы для исследований: как клетка понимает, что напряжение мембраны слишком высоко? Когда и как она привлекает актин?