Новая функция ADAR1: защита клеток от апоптоза при стрессе

Ученые из Института Уистара обнаружили новую функцию белка ADAR1: он предотвращает гибель клеток, подвергшихся воздействию стрессоров, таких как ультрафиолетовое (УФ) излучение. Результаты опубликованы в Nature Structural & Molecular Biology.

Белок ADAR1 существует в двух формах: ADAR1p110 и ADAR1p150. О роли ADAR1p150 известно достаточно, но функция ADAR1p110 in vivo оставалась малоизученной.

Ключевые открытия:

• ADAR1p110 регулирует реакцию клеток на стрессоры (включая УФ) и защищает их от апоптоза — запрограммированной клеточной смерти.
• Эта защитная функция не зависит от способности белка редактировать РНК.
• При стрессе ADAR1p110 временно перемещается из нуклеоплазмы и ядрышек в цитоплазму клетки.
• Перемещение регулируется белком MAP киназой p38, который известен своей ролью в выживании клеток при стрессе.
• В цитоплазме ADAR1p110 защищает от деградации определенный набор мРНК, кодирующих антиапоптотические белки. Это предотвращает гибель клетки.

Цитата автора: "Мы были удивлены, обнаружив, что ADAR1p110 играет важную биологическую роль как белок ответа на стресс, и что эта функция не зависит от его способности редактировать РНК", — говорит профессор Кадзуко Нишикура.

Это открытие определяет новую роль ADAR1p110 и открывает путь к изучению его функции в постнатальном развитии и заболеваниях, в частности, при раке.