Исключение повреждённых клеток зародышевой линии сохраняет её целостность

В новом исследовании, опубликованном в Communications Biology, учёные из Университета Цукубы идентифицировали транскрипционный фактор Myc как ключевой молекулярный участник процесса сохранения геномной целостности зародышевой линии после повреждения ДНК.

Исследователи использовали модель плодовой мушки Drosophila, которая демонстрирует синдром стерильности P-M (отцовско-материнского) гибридного дисгенеза (HD). Он возникает из-за высокой частоты мутаций и перестроек в ДНК, вызванных мобилизацией P-элементов (сегментов ДНК, кодирующих белок транспозазу), что приводит к потере зародышевой линии и стерильности.

Учёные обнаружили, что нокдаун фактора Myc вызывает фенотип потери зародышевой линии, аналогичный наблюдаемому при гибридном дисгенезе. Исследование показало:

• Количество клеток зародышевой линии уменьшалось на схожей стадии эмбрионального развития как у потомства с HD, так и у нормальных мух с подавленной экспрессией Myc.
• В потомстве с HD экспрессия Myc в клетках зародышевой линии была снижена ещё до уменьшения их числа.
• Принудительная сверхэкспрессия Myc в зародышевой линии с HD увеличивала количество клеток, но это приводило к более высокой частоте мутаций ДНК и снижению способности развиваться во взрослую особь.

«Эти поразительные результаты показывают, что зависящее от Myc сокращение клеток зародышевой линии служит для исключения аномальных клеток с повреждённым генетическим материалом», — говорит профессор Сатору Кобаяси. По мнению учёных, Myc выступает центральным молекулярным агентом в этом процессе, выполняя функцию контроля качества во время эмбрионального развития.