Мозг плодовых мух объясняет, почему мы устаем, если поздно ложимся

Исследуя плодовых мух, чей сон очень похож на человеческий, ученые из Университета Джонса Хопкинса идентифицировали клетки мозга, ответственные за хроническую сонливость при постоянном откладывании отхода ко сну.

В отчете, опубликованном 19 мая 2016 года в журнале Cell, исследователи сообщают, что обнаружили группу клеток, управляющих так называемой "потребностью во сне" (sleep drive). Активность этих клеток возрастает, чем дольше мухи бодрствуют. Этот же механизм участвует в засыпании и поддержании сна.

Эти открытия могут пролить свет на природу нарушений сна у людей и предложить новые стратегии для лечения хронической бессонницы, устойчивой к существующим препаратам.

Для поиска клеток, регулирующих сон, команда использовала генную инженерию, чтобы активировать небольшие группы нейронов в более чем 500 линиях мух. У нескольких линий сон продолжался несколько часов даже после выключения нейронов, что указывало на активацию "потребности во сне".

С помощью флуоресцентной микроскопии ученые обнаружили, что эти нейроны находятся в структуре, называемой эллипсоидным телом, и известны как R2 нейроны.

В дальнейших экспериментах ученые "заглушили" R2 нейроны, введя ген тетанотоксина. Мухи с неактивными R2 нейронами спали по обычному графику, но после ночного лишения сна (механического встряхивания пробирок) их "восстановительный сон" был на 66% меньше, чем у контрольной группы. Это указывало на снижение чувства сонливости после недосыпа.

Измерения активности R2 нейронов с помощью микроэлектродов показали:

• У хорошо отдохнувших бодрствующих мух: ~1 импульс в секунду (наименьшая активность).
• У спящих мух: ~4 импульса в секунду.
• У мух после 12 часов лишения сна: ~7 импульсов в секунду (наибольшая активность).

Таким образом, активность R2 нейронов напрямую коррелирует со степенью недосыпа и вызывает сон.

Исследователи также обнаружили, что у невыспавшихся мух увеличивается количество и размер сайтов высвобождения нейромедиатора на поверхности R2 нейронов. Эти долговременные структурные изменения (длящиеся часами) объясняют, как работает "потребность во сне", в отличие от кратковременного действия известных снотворных химических веществ. Этот механизм похож на процессы, лежащие в основе формирования памяти в других нейронах.

Это открытие механизма, лежащего в основе регулируемой "потребности во сне", дает основу для поиска аналогичных процессов у млекопитающих и, в перспективе, для разработки новых методов лечения расстройств сна у людей.