Нарушение спектрин-актиновой сети приводит к потере формы клеток хрусталика

Исследование, проведенное Новаком и коллегами, показывает, что сеть белков под плазматической мембраной поддерживает форму эпителиальных клеток и их упорядоченную гексагональную упаковку в хрусталике мыши. Работа будет опубликована 21 сентября 2009 года в Journal of Cell Biology (онлайн — 14 сентября).

Спектрин, F-актин и ассоциированные белки образуют сеть (мембранный скелет), которая поддерживает и формирует плазматическую мембрану эритроцитов. Аналогичная сеть существует и у других типов клеток, включая волокнистые клетки хрусталика — вытянутые эпителиальные клетки, которые концентрическими слоями окружают хрусталик позвоночных и в поперечном сечении выглядят как плотно упакованные шестиугольники. Актиновые филаменты в этом мембранном скелете стабилизируются за счет связи с белками семейств тропомиозина и тропомодулина.

У мышей, лишенных тропомодулина1, гамма-тропомиозин также терялся из мембранного скелета волокнистых клеток хрусталика. F-актин и спектрин оставались связанными с клеточной мембраной, но в обычно непрерывной белковой сети появлялись разрывы. Это говорит о том, что два актин-связывающих белка стабилизируют определенное подмножество актиновых филаментов, необходимое для соединения сети в единое целое.

Сканирующая электронная микроскопия показала, что мембранные выступы волокнистых клеток, которые сцепляются с соседними клетками, в отсутствие тропомодулина1 были деформированы и располагались нерегулярно. И хотя волокнистые клетки имели шестиугольную форму при первоначальном формировании на экваторе хрусталика, по мере созревания и перемещения к центру хрусталика они часто становились деформированными и дезорганизованными.

Старший автор работы Велиа Фаулер полагает, что нарушение спектрин-актиновой сети изменяет адгезивные взаимодействия между соседними клетками. Это приводит к нарушению их формы и упаковки в ответ на механические стрессы, связанные с ростом хрусталика и движениями глаза.

Источник: Nowak, R.B., et al. 2009. J. Cell Biol. doi:10.1083/jcb.200905065.