Разрушение поврежденных органелл в клетках растений происходит по неизвестному механизму

Биологи RIKEN обнаружили, что клетки растений используют неизвестный механизм для маркировки поврежденных хлоропластов перед их уничтожением. Это открытие может в перспективе привести к более устойчивому сельскому хозяйству за счет сокращения использования удобрений.

Клетки предотвращают накопление поврежденных органелл и дисфункциональных белков, разрушая их. Это также позволяет повторно использовать молекулы-компоненты.

Существует два основных пути деградации. В убиквитин-протеасомной системе для деградации белков процесс убиквитинирования метит белки для разрушения. Другой путь, аутофагия, включает поглощение поврежденных белков или органелл мембраносвязанными везикулами и их переваривание для рециклинга.

Исследователей интересует, как эти два пути взаимодействуют. В клетках млекопитающих убиквитинирование метит митохондрии для деградации посредством аутофагии. Команда под руководством Масанори Идзуми из Центра устойчивых ресурсов RIKEN решила выяснить, происходит ли аналогичный процесс в клетках растений для аутофагии хлоропластов — органелл, где происходит фотосинтез. Хотя некоторые белки хлоропластов метятся для деградации путем убиквитинирования, не было известно, маркирует ли этот процесс и поврежденные хлоропласты.

Исследователи использовали комбинацию анализа мутантов, генетического мечения и биохимических экспериментов для оценки двух генов убиквитинирования, PUB4 и SP1, в деградации хлоропластов. Они обнаружили, что аутофагия хлоропластов не была снижена у мутанта pub4. Точно так же пошаговая аутофагия компонентов хлоропластов не требовала PUB4. У мутантов sp1 были аналогичные результаты. Тот факт, что эти гены не требуются для аутофагии хлоропластов, предполагает, что этот процесс не зависит от убиквитинирования.

Идзуми не был удивлен этими результатами: «Я подозревал, что убиквитинирование может не требоваться для аутофагии хлоропластов, потому что думал, что неизвестный процесс должен быть связан с ее запуском». Идзуми начал новый проект по идентификации молекул, участвующих в этом неизвестном процессе.

Однако взаимодействие между убиквитинированием и аутофагией не так просто. Когда команда объединила мутант pub4 с мутациями генов аутофагии, они обнаружили, что у растений были более серьезные фенотипы, чем у одиночных мутантов по отдельности. Листья теряли хлорофилл быстрее, растения накапливали больше активных форм кислорода и производили меньше семян. Двойные мутанты также накапливали убиквитинированные белки — белки метились для деградации, но не разрушались. Наконец, двойные мутанты были более восприимчивы к эффектам голодания по углероду или азоту.

«Это показывает важность систем деградации для роста растений, — говорит Идзуми. — Если мы сможем контролировать эти системы, мы сможем улучшить рост или рециклинг питательных веществ. Это может помочь сократить использование удобрений в сельском хозяйстве, снизив экологические издержки и приведя к более устойчивому производству сельскохозяйственных культур».