Механизм остановки деления клеток растений при повреждении ДНК
Учёные из Института науки и технологий Нары (NAIST) выявили молекулярный механизм, который останавливает клеточный цикл у растений при повреждении ДНК. Исследование, опубликованное в Nature Communications, проведено на модельном растении Arabidopsis.
Ключевая роль фактора транскрипции MYB3R
- При повреждении ДНК клетки растений выживают, но прекращают делиться, чтобы не передавать повреждения потомству.
- Остановка клеточного цикла регулируется семейством факторов транскрипции MYB3R, которое делится на активаторы (Act-MYB) и репрессоры (Rep-MYB).
- Учёные обнаружили, что прекращение роста корней и побегов при повреждении ДНК сопровождается накоплением белков Rep-MYB в этих зонах. Без этого накопления растения продолжали бы расти.
Взаимодействие с CDK и деградация Rep-MYB
- CDK (циклин-зависимые киназы) — ключевые регуляторы клеточного цикла. Их активность подавляется при повреждении ДНК.
- Исследование показало, что активность CDK необходима для деградации (разрушения) Rep-MYB в нормальных условиях.
- При повреждении ДНК активность CDK подавляется, что блокирует деградацию Rep-MYB и приводит к его накоплению. Это, в свою очередь, останавливает клеточный цикл перед переходом в фазу деления (M-фазу).
Селективное подавление генов
- Накопленные белки Rep-MYB подавляют работу генов, ответственных за переход клетки в M-фазу.
- Интересно, что Rep-MYB останавливает рост, воздействуя не на все свои гены-мишени, а только на определённый их набор. Учёные предполагают, что селективность может определяться кофактором, взаимодействующим с Rep-MYB.
Новая парадигма регуляции
Профессор Маасаки Умеда объясняет новую модель:
"Без повреждения ДНК активность CDK препятствует работе Rep-MYB, что позволяет клеточному циклу прогрессировать до деления. Повреждение ДНК подавляет активность CDK, высвобождая Rep-MYB и останавливая деление клеток".
Этот механизм позволяет растениям предотвращать накопление повреждённых клеток в стрессовых условиях, поддерживая целостность генома.