Социальная жизнь плодовой мушки вращается вокруг алкоголя
Социальная жизнь скромной плодовой мушки, как и у людей, вращается вокруг алкоголя. Их любимая пища — гниющие фрукты — ферментируется, образуя напиток крепостью пива. Ухаживание часто включает роение в "алкогольных" местах и повышенную активность после употребления. Мухи также используют алкоголь как утешение после повторных сексуальных отказов.
Мухи, подвергающиеся воздействию алкоголя, демонстрируют поведенческие изменения, связанные с зависимостью. В недавнем исследовании, опубликованном в Cell Reports, исследователи из UC Merced под руководством профессора Фреда Вольфа идентифицировали белок Akap200 в особом типе клеток мозга, который необходим для развития толерантности и предпочтения к алкоголю — ключевых компонентов зависимости.
"Зависимость — это болезнь мозга", — сказал Вольф. Изучение мух может помочь, так как они и люди метаболизируют алкоголь одинаковым образом и используют схожие химические вещества в системах вознаграждения мозга.
Толерантность и зависимость
В исследовании, финансируемом National Institutes of Health (NIH), мух, никогда не подвергавшихся воздействию алкоголя, "поили" до потери сознания, давали восстановиться и повторяли процесс.
Изменения проявились уже после одного опыта: для достижения того же уровня опьянения во второй раз мухам требовалось больше алкоголя. Это толерантность — признак зависимости. Мухи, никогда не употреблявшие алкоголь, избегают его, но после одного воздействия начинают выбирать алкогольную пищу.
Роль глиальных клеток и белка Akap200
Исследуя мозг мух, ученые заметили молекулу Akap200. Хотя она присутствует во всех типах клеток мозга, на алкоголь реагировала только в глиальных клетках.
Глия — один из двух основных типов клеток мозга (второй — нейроны). Традиционно глию считали вспомогательной структурой ("строительными лесами" мозга). Однако работа Вольфа меняет это представление.
Оказалось, что Akap200 важен именно в тех глиальных клетках, которые составляют гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) — структуру, контролирующую проникновение молекул в мозг. Этот белок катализировал ремоделирование ГЭБ после употребления алкоголя.
Когда аспиранты Сара Паркхерст и Пратик Адхикари инактивировали Akap200, ремоделирования не происходило, и поведение мух в ответ на алкоголь не менялось. Akap200 в глиальных клетках ГЭБ оказался необходим для обучения этому поведению.
"Мы знаем, что эти поведения кодируются нейронами, — сказал Вольф. — Но мы обнаружили, что глия в гемато-энцефалическом барьере также контролирует способность мозга обучаться и меняться".
Последствия для лечения зависимости
Это открытие имеет значение для медикаментозного лечения зависимости. ГЭБ известен своей избирательной проницаемостью, и лекарствам часто не удается его преодолеть. Выводы Вольфа предполагают, что, возможно, в этом и нет необходимости.
"Если это открытие окажется верным для людей, лечение некоторых аспектов зависимости может стать проще, — сказал Вольф. — Нам не нужно будет доставлять лекарства в мозг, достаточно будет нацелиться на гемато-энцефалический барьер".