Регенерация у планарий запускается потерей ткани

Планарии обладают уникальной способностью регенерировать любую утраченную часть тела, что делает их идеальной моделью для изучения молекулярных основ регенерации.

Известно, что ответ на повреждение у планарий зависит от его тяжести. Например, реакция на порез отличается от реакции на ампутацию головы или хвоста. Однако механизм запуска этих ответов оставался неясным.

Исследователи из Института Уайтхеда Питер Реддиен и его бывшие аспиранты Майкл Гавиньо и Даниэль Венемозер раскрыли этот механизм в работе, опубликованной в журнале eLife. Они обнаружили ключевую роль взаимодействия двух генов, индуцируемых повреждением: Smed-follistatin (fst) и Smed-activin-1 и -2 (act-1/2).

Эти гены действуют как переключатель:

• После ранения тип травмы определяет уровень экспрессии fst — чем больше потеря ткани, тем выше уровень fst.
• При проколе экспрессия fst низкая, и регенерация подавляется.
• После ампутации, ведущей к значительной потере ткани, уровень fst повышается. Это, в свою очередь, ингибирует белки Activin, что позволяет начаться регенерации.

Удивительно, но это взаимодействие влияет только на регенерацию и заживление ран. Нормальный гомеостаз и обновление клеток в теле планарии, которые зависят от той же популяции необластов, что и регенерация, продолжаются без нарушений даже при ингибировании fst.

«Это фенотип мечты — иметь дефект, специфичный для регенерации, при котором необласты функционируют, но сама регенерация не работает», — отмечает Питер Реддиен.

Такой фенотип может стать мощным инструментом для дальнейшего изучения механизмов контроля регенерации. Многие вопросы остаются открытыми, например, как животные регулируют размер регенерируемой ткани, чтобы не возникало опухолевидных разрастаний.

Исследователи предполагают, что открытый механизм с участием активина и фоллистатина может быть консервативным и у других организмов. «Есть много указаний в научной литературе, что версии активина или фоллистатина активируются при повреждении и могут играть роль в регенерации у других животных», — говорит Майкл Гавиньо.