Выявлен механизм, который может запускать дегенеративные заболевания

Исследование механизма, регулирующего дифференцировку стволовых клеток в семенниках мышей, указывает на аналогичный процесс, который может запускать дегенеративные заболевания у людей.

Ключевой белок STAT3

Исследование было сосредоточено на манипулировании белком STAT3, который сигнализирует стволовым клеткам, дифференцироваться ли в специализированный тип клеток или самообновляться, оставаясь стволовыми. Манипуляции с STAT3 позволили идентифицировать ключевой регулятор самообновления сперматогониальных стволовых клеток.

Роль STAT3 и стволовых клеток

Белок STAT3, активный в тканях по всему телу, регулирует гены, участвующие в росте, делении, движении и запрограммированной гибели клеток. Все ткани и органы основаны на специализированных (дифференцированных) клетках, которые постоянно теряются из-за старения и гибели. Для семенника такой клеткой является сперматозоид.

При делении стволовой клетки образуются две новые клетки:

• Самообновление — процесс, при котором одна из новых клеток остаётся стволовой, поддерживая пул стволовых клеток.
• Дифференцировка — процесс, при котором дочерние клетки становятся специализированными клетками, поддерживающими функцию ткани.

Нарушение любого из этих процессов ведёт к отказу ткани или органа, поэтому расшифровка механизмов регуляции стволовых клеток критически важна для разработки методов лечения дегенеративных заболеваний.

Результаты исследования

«Мы изучили механизм, участвующий в дифференцировке стволовых клеток, и фактически смогли сместить это решение от дифференцировки в сторону самообновления», — пояснил ведущий автор исследования Джон Отли.

Исследование показало, что нарушение сигналинга STAT3 усиливает самообновление сперматогониальных стволовых клеток, не влияя на их общее размножение. Это указывает на изменение баланса в их судьбе: дифференцировка подавляется в пользу самообновления.

Перспективы для медицины

«Сейчас мы находимся на начальном уровне — мы обнаружили это у мыши, и надеемся начать изучать этот путь применительно к человеческим заболеваниям», — отметил Отли. Он считает, что это исследование — важный первый шаг к пониманию того, как регулировать уровни STAT3 для лечения или контроля дегенеративных заболеваний у людей.

Результаты опубликованы в июньском онлайн-выпуске журнала Biology of Reproduction.