Открытие может привести к биологическому лечению распространённого врождённого дефекта

Исследователи из USC обнаружили, какие стволовые клетки ответственны за рост костей черепа у мышей. Это открытие может серьёзно повлиять на понимание и лечение врождённого дефекта, ведущего к ряду физических и интеллектуальных нарушений у людей.

В статье, опубликованной в апрельском номере Nature Cell Biology, профессор Ян Чай описывает, как он и постдок Ху Чжао идентифицировали популяцию стволовых клеток Gli1+ в мезенхиме ткани между костями черепа — черепных швах.

Исследовательская группа Чая установила, что если клетки Gli1+ удалить из швов, рост костей черепа останавливается, и они ослабевают. Это позволило сделать вывод, что эти клетки незаменимы для здорового развития черепа.

Открытие может значительно повлиять на лечение краниосиностоза — врождённого дефекта, встречающегося у одного из 2500 новорождённых.

Родничок младенца

При нормальном развитии кости черепа не срастаются до 18 месяцев, позволяя мозгу достичь почти 70% своего окончательного размера. Именно эти открытые швы создают у младенцев «мягкие места» (роднички).

У ребёнка с краниосиностозом кости черепа срастаются до того, как мозг полностью развился. Это может вызвать ряд проблем, включая дефекты слуха и зрения, а также нарушения развития.

«Традиционная научная литература рассматривала краниосиностоз как чрезмерный рост кости, — сказал Чай. — Наши выводы предлагают совершенно новую перспективу: краниосиностоз можно рассматривать как недостаток стволовых клеток».

Это открытие может привести к новому методу лечения младенцев с краниосиностозом. До сих пор при преждевременном сращении костей требовалась операция, обычно в течение первого года жизни ребёнка. Хирурги удаляют верхнюю часть черепа, разрезают её на сегменты и скрепляют обратно, создавая пространство для роста развивающегося мозга.

Благодаря открытию стволовых клеток Gli1+, это механическое вмешательство вскоре может быть заменено биологическим — над этим уже работает Чай и его команда.

2015-03-26