Изменение часов и смены сезонов: учёные нашли роль нейронной пластичности

Группа учёных связала изменения в структуре небольшой группы центральных нейронов мозга с пониманием того, как животные приспосабливаются к смене времён года. Результаты работы углубляют понимание механизмов, жизненно важных для регуляции нашей циркадной системы, или внутренних часов.

Исследование, опубликованное в журнале Cell, сосредоточено на регуляции "нейронной пластичности" — изменений в структуре нейронов — и её функции в мозге.

В работе учёные сосредоточились на основных циркадных нейронах s-LNv у плодовой мушки Drosophila, которая часто используется для исследований циркадных ритмов.

Их работа была сосредоточена на концах/кончиках аксонов этих нейронов, где они высвобождают сигналы. Предыдущие исследования установили, что эти терминали меняют свою структуру с 24-часовым ритмом, но было неясно, какую функцию несут эти изменения.

В исследовании Cell учёные количественно оценили ежедневные изменения в аксонных терминалях s-LNv и обнаружили, что они растут и сокращаются каждые 24 часа. Они также идентифицировали белок, который управляет этими ритмами нейронной пластичности: Rho1.

Более того, они обнаружили, что пластичность s-LNv необходима как для поддержания циркадных ритмов (биологических часов), так и для адаптации этих ритмов к сезонным изменениям. В частности:

• Если s-LNv не способны сокращаться, мушки ведут себя нормально зимой, но не могут предсказать ранний рассвет длинных летних дней.
• Если же s-LNv остаются в сокращённом состоянии, мушки ведут себя так, как будто лето, и на коротких, и на длинных днях.

Также были обнаружены ритмы в белках на концах аксонов s-LNv:

• На рассвете в s-LNv высок уровень белков, участвующих в отправке сигналов, и низок уровень белков, позволяющих их получать.
• Противоположная картина наблюдается в сумерках.

Этот необычный тип нейронной пластичности предполагает, что функция s-LNv резко меняется в течение дня: от преимущественно отправки сигналов на рассвете до преимущественно их получения в сумерках.

Результаты также могут пролить новый свет на человеческое заболевание — спиноцеребеллярную атаксию, нейродегенеративное заболевание, влияющее на координацию и движение. Группа Блау обнаружила, что суточные изменения активности Rho1 контролируются ритмами транскрипции гена, очень похожего на человеческий Puratrophin-1.