Ученые раскрыли, как патоген миртовой ржавчины проникает в растение-хозяин

Исследование молекулярных основ миртовой ржавчины показало, как патоген проникает в растение-хозяин и как растение реагирует. Это понимание поможет создать инструменты для предотвращения заражения и защиты растений.

Доктор Грант Смит изучает грибковый патоген Austropuccinia psidii, вызывающий миртовую ржавчину.

«Ржавчинные грибы обычно имеют узкий круг хозяев, — говорит Грант, фитопатолог из Plant & Food Research. — Этот патоген является исключением и атакует широкий спектр миртовых растений».

При поддержке исследовательской программы Beyond Myrtle Rust команда ученых из Новой Зеландии и Австралии использовала молекулярный подход, чтобы понять механизм заражения. Результаты опубликованы в Phytopathology.

Генетика хозяина и патогена определяет их способность активировать защитные или атакующие реакции — процесс, называемый экспрессией генов.

«Мы хотели узнать, какие гены экспрессируются у патогена во время заражения, а какие — у растения в ответ на инфекцию», — объясняет Грант.

Изучив экспрессию генов у патогена и у растений мануки (Leptospermum scoparium) с разной степенью восприимчивости через 24 и 48 часов после заражения, команда сделала несколько ключевых выводов.

Реакция растения

• Экспрессия генов у устойчивых растений почти не менялась после контакта с патогеном.
• У восприимчивых растений экспрессия генов менялась значительно, но им не хватало генов, необходимых для сопротивления инфекции.

«Устойчивые растения не реагировали, потому что в этом не было необходимости — они обладают естественной резистентностью», — говорит Грант.

Стратегия патогена

• В первые 24 часа патоген экспрессировал узкий набор генов независимо от того, попадал он на устойчивое или восприимчивое растение.
• Через 48 часов, когда патоген начинает использовать ресурсы клетки растения для роста и размножения, экспрессия его генов меняется.

«Похоже, патоген использует заранее запрограммированную стратегию экспрессии генов, — отмечает Грант. — Он просто применяет "динамит", независимо от модели "сейфа"».

Именно этот узкий набор генов, активных через 24 часа, может стать главной мишенью в борьбе с болезнью.

«Нам нужно остановить патоген на ранней стадии, — говорит Грант. — Эти гены становятся особенно важными мишенями для РНК-интерференции или других технологий. Если мы лишим патоген его "динамита", он, возможно, вообще не сможет проникнуть в клетки растения, полностью останавливая процесс заражения».