Новые данные о влиянии мембранных белков на рост растений

Учёные выявили два фермента, регулирующих деградацию белков в клеточной мембране растений, и установили их роль в росте и развитии растений.

Убиквитин — небольшой регуляторный белок, присутствующий в большинстве клеток эукариот. Он играет ключевую роль в изменении функций других белков, прежде всего участвуя в их деградации и определении локализации в клетке. Убиквитин регулирует эти функции, присоединяясь к белку-мишени и отсоединяясь от него — этот процесс называется убиквитинированием.

Учёные из Японии, Бельгии и США под руководством доцента Такэо Сато из Университета Хоккайдо открыли первые примеры деубиквитинирующих ферментов (DUBs) у растений, действующих на белки клеточной мембраны. Результаты, опубликованные в журнале EMBO reports, детализируют функции этих белков.

Присоединение убиквитина к белкам-мишеням катализируется ферментами убиквитин-лигазами, а обратный процесс — удаление убиквитина — катализируется деубиквитинирующими ферментами (DUBs). Ранее не было известно, какие именно растительные DUBs способны напрямую удалять убиквитин с мембранных белков. Это означало, что регуляция стабильности мембранных белков изучена не полностью.

Команда продемонстрировала, что два DUB-фермента Arabidopsis thaliana, UBP12 и UBP13, напрямую воздействуют на локализованный в клеточной мембране рецептор растительных гормонов BRI1.

BRI1 жизненно важен для обнаружения брассиностероидов (BRs) — стероидных фитогормонов, необходимых для роста и развития. Обычно при обнаружении BR рецептор BRI1 запускает сигнальный путь, регулирующий экспрессию генов в ядре. Количество клеточного BRI1 критически важно для точной передачи BR-сигнала, хотя механизм регуляции (тонкой настройки) его количества в клетках был неясен. Учёные показали, что UBP12 и UBP13 деубиквитинируют и стабилизируют BRI1.

В экспериментах растения Arabidopsis thaliana, лишённые способности экспрессировать UBP12 и UBP13, оказались сильно карликовыми и явно менее чувствительными к BRs. Когда в эти растения с дефицитом UBP12/UBP13 ввели мутантную форму BRI1, которую нельзя убиквитинировать, дефекты роста частично восстановились. Это подтвердило, что UBP12 и UBP13 нацелены именно на убиквитинированный BRI1.

Исследование показало, что UBP12 и UBP13 являются ключевыми регуляторами роста растений через взаимодействие с BRI1. Оно также дало представление о том, как поддерживается стабильность мембранных белков, однако для полного понимания динамики BRI1 в клетке требуются дальнейшие исследования. Наконец, результаты доказывают, что растительные DUBs выполняют роли, схожие с таковыми у млекопитающих.