Как медленные мышечные волокна убеждают соседей присоединиться к ним

Исследователи из Токийского столичного университета обнаружили, что белок, выделяемый мышечными волокнами I типа (медленными), ключевыми для мышечной выносливости, может заставлять окружающие миобласты дифференцироваться в волокна I типа. Это опровергает преобладающее мнение о том, что соотношение быстрых и медленных волокон в мышцах нельзя значительно изменить. Учёные также определили химический путь, с помощью которого этот белок влияет на дифференцировку.

• Суть открытия: Белок R-спондин 3 (Rspo3), выделяемый зрелыми медленными волокнами, действует на миобласты (клетки-предшественники мышц) на ранних стадиях развития. Под его воздействием миобласты начинают вырабатывать значительно большее количество тяжёлой цепи миозина I типа (MyHC I) — белка, характерного для медленных волокон.
• Механизм: Процесс происходит через конкретный каскад химических реакций — путь Wnt/β-катенина, ответственный за накопление β-катенина внутри клеток. Искусственное снижение уровня β-катенина подавляло увеличение экспрессии MyHC I.
• Значение: Это означает, что медленные волокна активно индуцируют образование новых медленных волокон вокруг себя, выделяя Rspo3. Открытие меняет представление о роли мышц и показывает, что соотношение типов волокон может регулироваться.
• Потенциальное применение: Результаты указывают на возможность терапевтического стимулирования развития медленных волокон (которые атрофируются, например, при диабете 2 типа или отсутствии нагрузки). Rspo3 может использоваться как прямое лечение или для дифференцировки клеток перед трансплантацией мышечной ткани.

Исследование опубликовано в журнале Scientific Reports.