Ловушка для нематод
Исследователи из Университета Бонна выяснили, как иммунная система атакует филярий — нематод, вызывающих серьёзные тропические заболевания, такие как речная слепота и слоновость. Ключевую роль играют определённые иммунные клетки — эозинофильные гранулоциты.
Механизм защиты
- Эозинофильные гранулоциты вступают в контакт с личинками филярий.
- Клетки высвобождают ДНК, которая образует вокруг личинок сеть (внеклеточные ловушки, ETosis).
- Эта сеть обездвиживает личинок, препятствуя их распространению и развитию.
- Механизм работает как против микрофилярий (первая личиночная стадия), так и против более развитых инфекционных личинок (третья личиночная стадия).
Что запускает процесс?
- За распознавание угрозы и запуск механизма отвечает специфический белок на поверхности клеток — рецептор Dectin-1.
- При контакте с личинкой он активирует каскад сигналов, ведущих к высвобождению ДНК.
- Источником ДНК для ловушек служат в основном митохондрии ("энергостанции" клеток), а также ядерная ДНК.
Подтверждение исследований
- Эксперименты на мышах показали, что ДНК-сети усиливают удаление микрофилярий.
- Мыши, лишённые эозинофильных гранулоцитов, не формировали такие сети.
- Механизм оказался консервативным: ДНК высвобождают как человеческие, так и животные эозинофилы при контакте с филяриями разных видов.
Исследование, опубликованное в журнале Cell Reports, может помочь в разработке стратегий борьбы с распространением филяриатозов. Учёные планируют изучить значимость этого защитного механизма в условиях Африки.
