Генетическая мутация у четверти всех лабрадоров предрасполагает их к ожирению

Новое исследование показывает, что около четверти собак породы лабрадор-ретривер сталкиваются с двойной проблемой: постоянным чувством голода и сниженным расходом калорий из-за генетической мутации. Результаты опубликованы в журнале Science Advances.

Эта комбинация, ведущая к ожирению, означает, что владельцы должны быть особенно строги в кормлении и физических нагрузках своих лабрадоров, чтобы поддерживать их вес.

Мутация находится в гене POMC, который играет ключевую роль в чувстве голода и использовании энергии.

Около 25% лабрадоров и 66% флэт-коутед-ретриверов имеют эту мутацию POMC, которая, как ранее показали исследователи, вызывает повышенный интерес к еде и риск ожирения.

Новое исследование раскрывает, как мутация меняет поведение лабрадоров и флэт-коутед-ретриверов в отношении еды. Оно показало, что хотя им не нужно есть больше, чтобы насытиться, они испытывают более сильный голод между приемами пищи.

Кроме того, у собак с мутацией POMC расход энергии в состоянии покоя был примерно на 25% ниже, чем у собак без нее. Это означает, что им не нужно потреблять столько калорий для поддержания здорового веса.

«Мы выяснили, что мутация в гене POMC, по-видимому, делает собак более голодными. Пораженные собаки склонны переедать, потому что они быстрее испытывают голод между приемами пищи», — сказала руководитель исследования доктор Элеонора Раффан.

Она добавила: «Все владельцы лабрадоров и флэт-коутед-ретриверов должны следить за тем, чем они кормят этих крайне мотивированных едой собак. Но собаки с этой генетической мутацией сталкиваются с двойной проблемой: они не только хотят есть больше, но и нуждаются в меньшем количестве калорий».

Мутация POMC изменяет путь в мозге собак, связанный с регуляцией веса тела. Она запускает сигнал голода, который заставляет тело увеличивать потребление пищи и экономить энергию, хотя в этом нет необходимости.

«Люди часто винят владельцев собак с лишним весом. Но мы показали, что лабрадоры с этой мутацией постоянно ищут еду. Очень трудно держать этих собак в форме, но это возможно», — отметила Раффан.

Исследователи советуют владельцам отвлекать своих ретриверов от постоянного чувства голода, например, растягивая дневной рацион с помощью кормушек-головоломок или разбрасывая еду по саду.

Ход исследования

В исследовании участвовали 87 взрослых лабрадоров с нормальным или умеренно избыточным весом. Они прошли несколько тестов, включая тест «сосиска в коробке».

1. Тест на насыщение: Собакам давали банку корма каждые 20 минут, пока они не отказывались есть. Все съели много, но собаки с мутацией POMC не съели больше других. Это показало, что все они насыщаются примерно одинаковым количеством еды.
2. Тест «сосиска в коробке»: Через три часа после стандартного завтрака собакам предлагали прозрачную коробку с перфорированной крышкой, внутри которой была сосиска (видно и пахнет, но нельзя съесть). Собаки с мутацией POMC пытались добраться до сосиски значительно активнее, что указывало на больший голод.
3. Измерение метаболизма: Собаки спали в специальной камере, измеряющей выдыхаемые газы. Это подтвердило, что собаки с мутацией POMC сжигают на 25% меньше калорий в покое.

Значение для медицины

Ген POMC и затрагиваемый им путь в мозге схожи у собак и людей. Новые данные согласуются с сообщениями о крайнем голоде у людей с мутациями POMC, которые склонны к ожирению с раннего возраста.

Препараты, разрабатываемые для лечения ожирения, гипоактивного сексуального влечения и некоторых кожных заболеваний у людей, нацелены на этот мозговой путь, поэтому его полное понимание важно.

Мутация POMC у собак предотвращает выработку двух химических сигналов в мозге: бета-меланоцитстимулирующего гормона (β-MSH) и бета-эндорфина, но не влияет на выработку третьего — альфа-меланоцитстимулирующего гормона (α-MSH).

Дальнейшие лабораторные исследования показывают, что β-MSH и бета-эндорфин важны для регуляции голода и расхода энергии, и их роль не зависит от наличия α-MSH. Это оспаривает прежнее убеждение, основанное на исследованиях на крысах, что раннее ожирение у людей из-за мутаций POMC вызвано только недостатком α-MSH.