Когда клетки «съедают» свои собственные электростанции: учёные раскрыли тайну клеточного процесса

Группа учёных из Университета Питтсбурга сообщила в выпуске Nature Cell Biology от 1 октября, что им удалось раскрыть механизм базовой биологической функции, критически важной для здоровья клетки.

Они обнаружили, каким образом митохондрии — крошечные структуры внутри клеток, часто называемые «электростанциями», — сигнализируют о своём повреждении и необходимости уничтожения. Это открывает путь к исследованиям потенциальных методов лечения таких расстройств, как болезнь Паркинсона, которые, как полагают, вызваны дисфункцией митохондрий в нейронах.

«Это процесс выживания. Клетки активируются, чтобы избавиться от плохих митохондрий и сохранить хорошие. Если процесс проходит успешно, хорошие митохондрии могут размножаться, и клетки процветают», — объяснил один из старших авторов работы Валериан Каган.

Механизм «сигнала к съедению»

Ключевую роль в процессе играют кардиолипины — компоненты внутренней мембраны митохондрий. Когда митохондрия повреждена, кардиолипины перемещаются с её внутренней мембраны на внешнюю, где они «призывают» клетку уничтожить всю митохондрию.

Однако это лишь часть процесса. «Сигнал» должен быть доставлен. Эту роль выполняет белок LC3. Одна его часть связывается с кардиолипином на поверхности повреждённой митохондрии, после чего LC3 запускает формирование специальной структуры (аутофагосомы), которая доставляет митохондрию в «пищеварительные» центры клетки для утилизации.

Значение для медицины

Исследование, начавшееся почти десять лет назад, объединило учёных, изучающих разные стороны одной проблемы: аутофагию («самопоедание») при болезни Паркинсона и сигнальные пути повреждения митохондрий.

«Этот процесс может происходить во всех клетках с митохондриями, но особенно важно, чтобы он правильно функционировал в нейронах, поскольку эти клетки не делятся и не восстанавливаются так легко, как клетки в других частях тела», — отметила соавтор Хюлья Байыр.

По её словам, этот путь может стать терапевтической мишенью, например, для пациентов с черепно-мозговой травмой. Необходим баланс: достаточный уровень очистки от повреждённых митохондрий, но без чрезмерной активации процесса.

Теперь, когда базовый механизм раскрыт, перед учёными открывается множество новых направлений для исследований: что именно запускает перемещение кардиолипина, как этот путь связан с другими механизмами развития болезней вроде Паркинсона, и как им можно управлять.