Новый механизм в делении клеток проливает свет на роль хромосом в раке

Коллаборация биолога, физика и нанотехнолога помогла расшифровать критическую, но малоизученную фазу деления клеток — анафазу B. Ошибки в этом процессе могут вызывать мутации, ведущие к раку.

Ключевые участники и процесс

Исследование провела группа под руководством доцента Понг Трана (Университет Пенсильвании) с участием физика Франсуа Неделека и нанотехнолога Гийема Вельв-Каскильяса. Они изучили молекулярные механизмы анафазы B — стадии, когда микротрубочки веретена деления скользят друг относительно друга, раздвигая полюса веретена и окончательно разделяя хромосомы.

Открытый механизм

Учёные обнаружили, что моторный белок Klp9p и ассоциированный с микротрубочками белок Ase1p образуют комплекс в средней зоне веретена (мидзоне). Этот комплекс обеспечивает правильную архитектуру и функцию веретена во время анафазы B.

Молекулярный переключатель

Взаимодействие Klp9p и Ase1p регулируется фосфатным "переключателем":

• Белок Cdc2p блокирует образование комплекса.
• Перед анафазой B белок Clp1p удаляет фосфатные группы с Klp9p и Ase1p, снимая блокировку и позволяя комплексу сформироваться.

"У нас теперь есть очень подробное и полное описание четырёх молекул", — отмечает Тран.

Значение для онкологии

Нарушения в расхождении хромосом могут приводить к анеуплоидии (неправильному числу хромосом в клетке), что является отличительной чертой многих видов рака. Понимание механизма анафазы B помогает прояснить роль хромосомных аномалий в неконтролируемом делении клеток.

Источник: University of Pennsylvania School of Medicine