Утечка генов ускоряет эволюцию
Небольшие генетические мутации, накапливающиеся со временем, могут создать «эволюционную скоростную полосу» для быстрого развития новых признаков. К такому выводу пришли исследователи из Университета Питтсбурга и Университета Висконсина в Мэдисоне.
В статье для Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) команда сообщает, что незначительные изменения в участках ДНК, известных как транскрипционные энхансеры (определяющие когда, где и сколько производится генного продукта), могут активировать «дремлющие» генетические несовершенства. Эти изменения пробуждают в развивающейся ткани специфические гены к низкоуровневой активности, или «утечке», в местах, отличных от их типичной локализации. Всего несколько последующих мутаций, накладываясь на эту активность, приводят к появлению у старого гена новой функции — и, возможно, нового признака.
Соавтор Марк Ребейс, профессор биологических наук в Школе искусств и наук Питтсбурга, и его коллеги проследили, как определённый ген оказался в уникальных оптических нейронах вида плодовой мушки Drosophila santomea. Они обнаружили, что крошечные изменения в транскрипционных энхансерах предкового вида впервые позволили этому гену закрепиться в этих нейронах. После пары последующих мутаций ген стал постоянной особенностью клеток мозга мухи. Ребейс работал с соавторами Шоном Кэрроллом, профессором молекулярной биологии и генетики в UW-Madison, Ником Джикомесом, студентом-исследователем в лаборатории Кэрролла, и Викторией Касснер, научным сотрудником той же лаборатории.
Исследование расширяет работы последних 30 лет, показывающие, что новые гены, созданные «с нуля», у животных редки. Считается, что разнообразие живых существ происходит от появления существующих генов в новых местах. В знаменитом примере отсутствия оригинальности у животных генов, исследователи из Базельского университета в Швейцарии сообщили в Science в 1995 году, что ген PAX6 — «главный регулятор» формирования глаз и других структур у мух, мышей и людей — может вызывать рост дополнительных глаз на ногах и антеннах плодовых мух.
В своей статье для PNAS Ребейс и его соавторы впервые объясняют, что изначально заставляет эти гены «сбиваться с пути», и идентифицируют виновника — «девиантную» ДНК.
Исследователи обнаружили, что ген Neprilysin-1, присутствующий в оптических нейронах D. santomea, появился в этом месте около 400 000 лет назад (мгновение в эволюционных масштабах) у последнего общего предка этой мухи и её родственницы D. yakuba. Мутация началась с изменения транскрипционного энхансера гена, что привело к появлению Neprilysin-1 в нейронах, отличных от обычных.
Далее развитие отличительных нейронов D. santomea разворачивается с кинематографической чёткостью: четыре мутации в последующих поколениях усиливают влияние «ошибочного» энхансера, пока присутствие Neprilysin-1 в оптических нейронах не становится эксклюзивной чертой D. santomea. С другой стороны, последующие генетические изменения у D. yakuba, наоборот, подавили эту новую экспрессию и вернули ген в исходное место.
«Давно известно, что природа не создаёт ничего с нуля, но оставалось загадкой, как гены, выполнявшие одну и ту же работу сотни миллионов лет, внезапно начинают экспрессироваться в новых местах. Наша работа показывает, что даже незначительные мутации в транскрипционном энхансере могут вызвать утечку генной активности, что может инициировать короткий путь к развитию новых признаков», — сказал Ребейс.