Сестринские клетки и общая судьба: как цитоплазматический мостик запускает синхронную гибель клеток

Исследователи из Университета Монреаля под руководством профессора Грега Фитцхарриса показали, как ранний эмбрион мыши избавляется от дефектных или ненужных клеток парами. Работа опубликована в Developmental Cell.

По словам Фитцхарриса, такой механизм может обеспечивать устранение клеток с общей неблагоприятной историей, например, с повреждением ДНК или анеуплоидией (аномальным числом хромосом), которая является одной из основных причин бесплодия.

Автор исследования Филип Василев показал, что в раннем эмбрионе мыши абсцизия — завершающий этап деления клетки — задерживается. Это оставляет сестринские клетки соединёнными стабильным цитоплазматическим мостиком.

Этот мостик позволяет обмениваться молекулами, которые способствуют апоптозу — процессу программируемой клеточной смерти, с помощью которого организм избавляется от ненужных клеток.

У людей апоптоз происходит на ранних стадиях развития для устранения ненужных клеток (например, между пальцами формирующейся кисти). Он также важен для правильного закрытия нервной трубки (зачатка головного и спинного мозга) и нормального развития основных сосудов сердца.

Мостик смерти

Одно из следствий существования этого мостика — синхронный апоптоз сестринских клеток: если одна клетка умирает, то же происходит и с её сестрой. Исследование показало, что парная гибель предотвращается при устранении мостика, который играет ключевую роль.

Мостик действует как настоящий канал межклеточной коммуникации, координируя удаление пар клеток со схожей историей развития.

Вопрос о том, можно ли экстраполировать наблюдаемые у мышей механизмы координации на человека, остаётся открытым. Команда Фитцхарриса в настоящее время изучает человеческие эмбрионы.