Идентифицирована новая роль белка ресничек в митозе

Исследователи из Медицинской школы Университета Массачусетса описали ранее неизвестную роль белка ресничек IFT88 в митозе — процессе, при котором делящаяся клетка разделяет свои хромосомы на два идентичных набора для новых дочерних клеток. Эта новая функция, опубликованная онлайн в Nature Cell Biology, предполагает возможную альтернативную или дополнительную причину заболеваний, связанных с ресничками, таких как первичная цилиарная дискинезия и поликистозная болезнь почек.

IFT88, известный своей способностью строить реснички (тонкие выросты клетки, отвечающие за движение и сенсорные функции), является частью семейства транспортных белков, перемещающих материалы из тела клетки в реснички. Без IFT88 реснички либо не формируются, либо дефектны. Дисфункция ресничек связана с рядом заболеваний — цилиопатиями. В частности, потеря IFT88 ассоциирована с поликистозной болезнью почек (PKD), характеризующейся множественными кистами в почках.

Профессор Стивен Дж. Докси и его коллеги обнаружили, что белок IFT88 также присутствует на полюсах митотического веретена — структуры, которая направляет хромосомы при делении клетки и ориентирует плоскость деления. Они предположили, что этот белок выполняет транспортную функцию и в митозе, аналогичную его роли в ресничках.

«Мы обнаружили, что IFT88 участвует в транспорте материалов, необходимых для построения полюсов веретена во время клеточного деления, — сказала первый автор исследования Бенедикт Делавал. — Потеря белка IFT88 во время митоза вызывала задержку деления и нарушение направления и плоскости деления клетки».

Это открытие поднимает возможность того, что митотическая дисфункция может играть роль в ранее описанных расстройствах, связанных с ресничками. «Похоже, клеточный механизм, используемый для формирования ресничек, очень похож на механизм, используемый в митозе, — отметил Докси. — Эта новая и отличная функция IFT88 предполагает, что нарушение как ресничек, так и митоза может совместно способствовать развитию цилиопатий».

Поскольку и реснички, и веретено деления происходят из клеточной структуры, называемой центросомой, Докси выдвигает гипотезу, что может существовать какой-то лежащий в основе дефект центросомы, ответственный за сбой в обоих процессах. «На данном этапе мы не знаем точно, что происходит. Но ясно, что роль IFT88 в митозе еще предстоит полностью изучить», — заключил ученый.