Бактерии используют ближний бой для кражи генов устойчивости к антибиотикам

Исследователи из Центра инноваций в области микробиома Калифорнийского университета в Сан-Диего определили механизм, с помощью которого клинически значимая бактерия может приобретать устойчивость к антибиотикам, и создали модель для прогнозирования условий её распространения. Результаты, которые устанавливают основу для понимания, количественной оценки и, возможно, борьбы с появлением супербактерий, были опубликованы в eLife.

Распространение устойчивости к антибиотикам среди патогенных бактерий — серьёзная проблема для общественного здравоохранения. В тройку самых опасных входят виды Acinetobacter, которые процветают в больничных условиях и приобретают гены устойчивости к антибиотикам с удивительной скоростью.

«Основная угроза, которую представляет Acinetobacter, связана с его способностью приобретать лекарственную устойчивость посредством горизонтального переноса генов (HGT)», — заявил Джефф Хасти, профессор биологии и биоинженерии.

HGT — это процесс обмена генетическим материалом между бактериями. Виды Acinetobacter делают это с чрезвычайно высокой скоростью, что делает их особенно эффективными в приобретении устойчивости к антибиотикам.

До сих пор HGT у видов Acinetobacter не наблюдался напрямую — и это произошло случайно.

Когда Роберт Купер присоединился к лаборатории Хасти в качестве постдока, он интересовался использованием водорослей и бактерий для производства биотоплива.

«Я искал побочный проект и вспомнил о "хищных" бактериях Acinetobacter, которые вступают в рукопашный бой, чтобы убить свою жертву, — сказал Купер. — Они делают это, выталкивая нечто, аналогичное отравленному кинжалу, и пронзая соседние клетки».

Заинтригованный, Купер поместил «хищные» бактерии рядом с клетками «жертвы» E. coli. Он пометил хищников красным, а жертв — зелёным флуоресцентным белком, чтобы различать их в видео в реальном времени. «Хищные» бактерии действительно убили E. coli, как и ожидалось, — но они также начали светиться зелёным!

Это положило начало исследованию. Купер прикрепил зелёный флуоресцентный белок к гену устойчивости к антибиотикам и наблюдал, что когда Acinetobacter убивал соседние клетки E. coli, те, что приобрели зелёный ген, также захватывали и включали ген устойчивости к антибиотикам. Эти клетки затем могли размножаться, создавая колонию устойчивых к лекарствам Acinetobacter.

Купер разработал модель для прогнозирования количества убитых клеток-«жертв» и того, сколько клеток-«хищников» приобретёт ген устойчивости к антибиотикам посредством HGT в различных условиях.

«Модель предсказывает эффективность захвата и включения гена устойчивости к антибиотикам, — сказал Купер. — Мы надеемся, что она будет полезна для определения условий, при которых может распространяться устойчивость к антибиотикам, что поможет нам сосредоточиться на наиболее важных областях для профилактики».