Защитный механизм от токсичности аммония при удобрении

Азот (N) — важный минеральный элемент для развития растений, широко используемый в сельском хозяйстве. Хотя синтетические азотные удобрения значительно повышают урожайность, использование нитратных форм сопряжено с риском вымывания нитратов или выбросов оксидов азота. Аммонийные удобрения менее склонны к вымыванию и дешевле в производстве, поэтому часто применяются в растениеводстве.

Для повышения эффективности удобрений аммоний часто вносят локальными полосами, где его концентрация становится очень высокой. Хотя аммоний является предпочтительным источником неорганического азота для многих видов растений, его избыток вызывает токсичность, подавляющую рост корней. Это следствие того, что аммоний запускает комплекс физиологических и морфологических процессов, включая изменения pH, экспрессии генов, транспорта ионов, редокс-метаболизма, гомеостаза фитогормонов и архитектуры корневой системы.

Исследовательская группа сначала обнаружила, что токсичность аммония связана с железозависимым образованием активных форм кислорода (АФК) внутри корня, что подавляет его удлинение. «Затем мы изучили мутанты генов, индуцируемых аммонием в корнях, и идентифицировали ген PDX1.1, участвующий в de novo биосинтезе витамина B6», — пояснил профессор Николаус фон Вирен.

Фармакологические и генетические подходы, в частности благодаря сотрудничеству с профессором Терезой Фитцпатрик из Университета Женевы, показали, что нефосфорилированные формы витамина B6 подавляют образование H₂O₂ при поступлении аммония. «Благодаря PDX1.1-зависимому образованию витамина B6 наше исследование смогло выявить естественный защитный механизм, который пространственно совпадает с индуцируемым аммонием образованием H₂O₂ во внутренних клетках корня. Это потенциально позволяет лучше адаптировать корни растений к стратегиям аммонийного удобрения», — объяснил профессор фон Вирен.

Исследование опубликовано в журнале Molecular Plant.