Ген «schlank» регулирует жировые отложения

Учёные из Боннского университета (Германия) обнаружили ранее неизвестный ген плодовой мушки, контролирующий метаболизм жира. Личинки с дефектным геном теряют все жировые запасы, поэтому исследователи назвали его «schlank» (нем. «стройный»). У млекопитающих есть группа генов, структурно очень похожих на «schlank», которые, возможно, выполняют аналогичную функцию в энергетическом обмене. Это даёт надежду на создание новых лекарств для борьбы с ожирением. Исследование опубликовано в The EMBO Journal.

Если ген повреждён, личинки мушки Drosophila остаются худыми. Профессор Михаэль Хох объясняет, что нормальный ген позволяет личинке накапливать жир, а его мутация в крайних случаях может привести к гибели.

Исследование показало, что ген «schlank» кодирует инструкции для церамидсинтазы. Церамиды служат сырьём для клеточных мембран. Кроме того, «schlank» выполняет регуляторную функцию: способствует синтезу липидов и одновременно подавляет мобилизацию жира из запасов.

Мышиный ген спасает личинок мух

Люди также производят церамидсинтазы, но не одну, как Drosophila, а целых шесть разных, для чего используется группа Lass-генов. Эти гены у млекопитающих удивительно похожи на ген «schlank» мух.

Сходство настолько велико, что Lass-гены мыши могут частично компенсировать дефект гена «schlank» у мутантных мух. Введение мышиного гена в мутантные личинки Drosophila позволило им возобновить накопление жира и выжить.

До сих пор Lass-гены млекопитающих не связывали с регуляцией липидного обмена. Однако, учитывая сильные параллели с «schlank», такая функция весьма вероятна. Если это подтвердится, эти гены станут перспективной мишенью для новых лекарств от ожирения.

Дополнительная информация: The EMBO Journal, doi: 10.1038/emboj.2009.305

Предоставлено Боннским университетом.