Новый путь в фотодыхании растений помогает детоксикации клеток при стрессе от яркого света

Учёные открыли новый путь в процессе фотодыхания растений, который может помочь в выращивании более продуктивных культур, особенно в условиях стресса от яркого света.

Этот путь дополняет основной процесс фотодыхания, показывая, что он более гибкий, чем считалось ранее. Сяотун Цзян, постдок из лаборатории Цзяньпина Ху в Исследовательской лаборатории растений Мичиганского государственного университета и Министерства энергетики США, и её коллеги опубликовали результаты в журнале Nature Communications.

Фотодыхание работает в связке с фотосинтезом, действуя как "экипаж очистки", когда предшественник фотосинтеза создаёт вредные побочные продукты. Обычно ключевой фермент фотосинтеза, Rubisco, действует как карбоксилаза CO₂ для производства сахаров. Но он также является оксигеназой, способной фиксировать кислород. Когда это происходит, процесс производит химическое соединение, вредное для клетки.

Чтобы предотвратить его накопление, запускается фотодыхание, которое перерабатывает это соединение в менее летучее вещество, пригодное для повторного использования в фотосинтезе.

Цзян и коллеги обнаружили, что в стрессовых условиях растения могут использовать другой подход. Исследуя фотодыхание для своей докторской диссертации, Цзян экспериментировала с лабораторным мутантом модельного растения Arabidopsis thaliana.

У мутанта была нарушена способность производить ключевой фермент фотодыхания — гидроксипируватредуктазу 1 (HPR1). При выращивании в условиях яркого света эти растения отставали в росте от немодифицированных растений.

Чтобы понять, что происходит внутри этих растений, команда пошла обратным путём: они вводили случайные мутации в дополнение к сломанному HPR1 и наблюдали, у каких растений состояние улучшалось. Затем они определили, какие гены — и кодируемые ими ферменты — могут компенсировать неисправный фермент HPR1.

Они обнаружили, что "отключение" фермента глиоксилатредуктазы 1 (GLYR1) может активировать параллельный путь с участием родственного HPR1 фермента HPR2. Исследователи назвали этот путь цитозольным глиоксилатным шунтом.

В норме GLYR1 превращает глиоксилат в гликолят. Когда он "выключен", глиоксилат накапливается и превращается в гидроксипируват, а затем — другим ферментом — в глицерат. Эти два ферментативных шага также происходят в основном процессе фотодыхания. Однако шунт происходит в цитозоле клетки, тогда как аналогичные этапы основного пути фотодыхания протекают в пероксисомах.

Цзян описывает этот шунт как объезд на шоссе, где машины (цитотоксичные химические вещества) движутся по повреждённой дороге (путь фотодыхания). "Если дорога сломана, много машин может застрять на парковках. Если есть альтернативный путь, то машины могут продолжать движение".

"Очень важный вывод этой работы в том, что фотодыхание довольно гибко", — сказала Аманда Кёниг, соавтор статьи. Когда основной путь по какой-то причине нарушен, дополнительный путь может помочь в переработке цитотоксинов.

"Этот параллельный путь может иметь большой потенциал для повышения энергоэффективности и урожайности сельскохозяйственных культур без ущерба для их устойчивости к стрессовым условиям".

Хотя команда изучала конкретно условия яркого света, Цзян отметила, что этот путь может быть полезен и в других стрессовых ситуациях, но это предстоит выяснить в будущем.