Болезнь Альцгеймера может быть связана с распространением токсичных белков дефектными клетками мозга

Ученые из Университета Рутгерса предполагают, что нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера и Паркинсона, могут быть связаны с тем, что дефектные клетки мозга выбрасывают токсичные белки, которые заражают соседние клетки.

В исследовании, опубликованном в Nature, команда профессора молекулярной биологии и биохимии Моники Дрисколл обнаружила, что, хотя здоровые нейроны должны уметь сортировать и избавляться от токсичных белков и поврежденных клеточных структур, лабораторные данные показывают, что это происходит не всегда.

Эти выводы могут иметь большое значение для понимания неврологических заболеваний у людей и, возможно, объясняют механизм распространения болезни в мозге.

«В норме процесс выбрасывания этого "мусора" был бы полезен. Но мы считаем, что при нейродегенеративных заболеваниях, таких как Альцгеймер и Паркинсон, может происходить сбой в этом очень важном процессе, который должен защищать нейроны, но вместо этого вредит соседним клеткам», — пояснила Дрисколл.

Ученые понимали, как процесс устранения токсичных веществ работает внутри клетки (по аналогии с мусоропроводом), но не знали, как клетки выводят мусор наружу.

«Мы обнаружили процесс, который можно сравнить с выносом мешков с мусором на улицу в день вывоза. Клетки активно сортируют "мусор", но если его не убирают, он может вызвать серьезные проблемы», — сказала Дрисколл.

Исследование на круглых червях C. elegans

Работая с прозрачными круглыми червями C. elegans (их молекулярная структура, функции и генетика схожи с человеческими), команда обнаружила, что у червей (продолжительность жизни около трех недель) существует механизм внешнего удаления «мусора» — они выводят токсичные белки за пределы клетки.

Аспирант Илия Мелентиевич, ведущий автор исследования, заметил это явление, когда увидел формирование небольшого облакоподобного скопления вне клетки у некоторых червей.

«В большинстве случаев это было трудно заметить, но в небольшом числе случаев облако накапливалось снаружи нейрона и оставалось там», — сказал Мелентиевич, который провел три ночи в лаборатории, фотографируя процесс через микроскоп каждые 15 минут.

Ключевые результаты

• В исследовании команда Рутгерса обнаружила, что генетически модифицированные черви, производящие человеческие белки, связанные с болезнью Хантингтона и болезнью Альцгеймера, выбрасывали больше «мусора», состоящего из этих нейродегенеративных токсичных материалов.
• Соседние клетки разрушали часть этого материала, но более отдаленные клетки поглощали другие части болезнетворных белков.

«Эта работа на маленьком черве может открыть путь к необходимым подходам для решения проблем нейродегенерации и таких заболеваний, как Альцгеймер и Паркинсон», — заключила Дрисколл.